und 56 Prozent der Chinesen sind von einem Polymorphismus der Acetaldehyddehydrogenase 2 betroffen. Sie sind Träger eines dominanten Allels des ALDH2-Gens Konsum von rohen Pilzen auftreten. Es inhibiert (hemmt) das Enzym Acetaldehyddehydrogenase (ALDH). Dieses Enzym wirkt nach Alkoholkonsum bei der Verstoffwechslung Acetaldehyd (auch Ethanal genannt) umgewandelt, anschließend durch Acetaldehyddehydrogenase in Essigsäure und dann durch den Citratzyklus in Wasser und Kohlenstoffdioxid als Alkoholaversivum eingesetzte Disulfiram durch Hemmung der Acetaldehyddehydrogenase die Anhäufung des toxischen Acetaldehyds im Blutkreislauf induziert Alkoholgenuss (der berühmte „Kater“). Acetaldehyd wird vom Enzym Acetaldehyddehydrogenase zu Essigsäure oxidiert. Bei der alkoholischen Gärung durch reoxidiert werden. Der Grund dafür ist die geringe Aktivität der Acetaldehyddehydrogenase. Außerdem wird für diesen Abbauweg Coenzym A als Cofaktor benötigt MEOS-System zu Ethanal (Acetaldehyd, H3C-CHO) abgebaut, um weiter durch Acetaldehyddehydrogenase zu Essigsäure oxidiert zu werden. Die Essigsäure wird über den 2010 (CEST) "Flush-Syndrom" verweist hierher. Aber auf der Seite Acetaldehyddehydrogenase ist damit wohl etwas anderes gemeint, nämlich das Acetaldehydsyndrom Ethanol (Trinkalkohol) gestört. Coprin blockiert hierbei das Enzym Acetaldehyddehydrogenase, das den toxischen Acetaldehyd in harmloses Acetat umwandelt. Folglich Fuselöle, werden ebenfalls durch die Alkoholdehydrogenase und die Acetaldehyddehydrogenase abgebaut. Dieser Abbau tritt damit zum Abbau des Ethanols in Konkurrenz Artikel Alkoholdehydrogenase oder vielleicht zusammen mit der Acetaldehyddehydrogenase in Alkoholabbau. Es könnte in der Gärung in einem Satz erwähnt recht erinnere, so wird Ethanol über Acetaldehyd mittel des Enzyms Acetaldehyddehydrogenase nicht zu Essigsäure (wie im Artikel behauptet) sondern zu Acetyl-CoA